阿司匹林的抗凝血作用主要与其抑制血小板聚集的机制有关。其原理是通过抑制环氧酶活性，减少血栓素A2的合成，从而阻止血小板活化并降低血液凝固风险。
1、抑制环氧酶活性
阿司匹林通过乙酰化作用不可逆地抑制环氧酶（COX-1），该酶在血小板中负责催化花生四烯酸转化为前列腺素H2。这种不可逆抑制会导致血小板在整个生命周期中（约7-10天）持续丧失COX-1功能。
2、减少血栓素A2生成
由于环氧酶活性被阻断，血小板无法合成血栓素A2（TXA2）。TXA2是强效的血小板聚集诱导剂和血管收缩剂，其浓度下降会显著削弱血小板之间的交联作用，防止血小板聚集成团形成血栓。
3、影响血小板活化途径
阿司匹林通过上述机制干扰血小板的ADP释放、5-羟色胺分泌等活化过程。这种抑制作用可降低血小板对血管损伤的响应能力，延长出血时间，从而产生抗凝血效果。
需要强调的是，阿司匹林作为抗血小板药物，需在医生指导下规范使用。长期服用者应定期监测凝血功能，手术前需告知医生用药史，避免与其它抗凝药物联用增加出血风险。