冠状动脉肌桥可能与心肌发育异常、血流动力学改变、心肌收缩压迫等因素有关，通常属于先天性解剖结构异常。大部分患者无明显症状，部分可能出现心肌缺血表现，需结合临床评估。
1、心肌发育异常
冠状动脉肌桥的形成通常与胚胎时期心肌发育异常有关。正常情况下冠状动脉应走行于心外膜下脂肪组织中，但若发育过程中心肌纤维异常覆盖冠状动脉某段，可形成肌桥结构。这种先天异常在尸检中发现率约为5%-16%，多数为单发且多位于左前降支中段。
2、血流动力学改变
长期心脏负荷增加可能加剧肌桥对冠状动脉的压迫效应。当心脏收缩时，被心肌包裹的冠状动脉段受到挤压，导致管腔暂时性狭窄。在静息状态下这种压迫可能不会显著影响血流，但在运动、情绪激动等心脏耗氧量增加的情况下，可能引发心绞痛、心律失常等症状。
3、心肌收缩压迫
心脏收缩期肌桥对血管的机械性压迫是产生临床症状的直接原因。这种动态狭窄在冠状动脉造影中可见典型的“挤牛奶效应”，即收缩期血管受压变窄，舒张期恢复正常。压迫程度与心肌厚度呈正相关，深度肌桥（心肌完全包绕血管）比表浅肌桥更容易引发缺血症状。
对于确诊冠状动脉肌桥的患者，建议定期进行心脏功能评估。无症状者通常无需特殊治疗，但需控制高血压、高血脂等危险因素。若出现心绞痛等症状，可在医生指导下使用美托洛尔缓释片、阿替洛尔片、地尔硫䓬缓释胶囊等药物降低心肌耗氧量。日常应避免剧烈运动和精神紧张，若药物治疗效果不佳或出现心肌梗死等严重并发症，需考虑介入治疗或外科手术。