胰岛素是调节血糖的关键激素，主要通过促进葡萄糖利用、抑制糖原分解、促进糖原合成、调节脂肪代谢以及抑制酮体生成等方式维持血糖稳定。其作用机制涉及多个靶器官和分子途径，需在医生指导下规范使用。
1、促进葡萄糖摄取
胰岛素与细胞膜上的受体结合后，可激活葡萄糖转运蛋白GLUT4向细胞膜转移。这种作用在骨骼肌和脂肪细胞中尤为显著，使得血液中的葡萄糖快速进入细胞内代谢，从而降低血糖浓度。研究显示，胰岛素可使肌肉组织对葡萄糖的摄取量增加至基础水平的10倍。
2、抑制糖原分解
胰岛素通过抑制肝脏磷酸化酶活性，减少肝糖原分解为葡萄糖的过程。同时激活糖原合成酶，促进葡萄糖转化为糖原储存。这种双重调节使肝脏葡萄糖输出量减少60%-80%，有效控制空腹血糖水平。
3、促进糖原合成
在肝脏和肌肉组织中，胰岛素通过激活糖原合酶，将多余的葡萄糖转化为糖原储存。肝脏可储存约100g糖原，肌肉组织储存量可达400g，这种储能机制能快速平衡餐后血糖波动。
4、调节脂肪代谢
胰岛素抑制脂肪酶活性，减少脂肪分解为游离脂肪酸的过程。同时促进脂肪酸再酯化，增加脂肪组织储存。该作用可降低血液中游离脂肪酸浓度约50%，防止脂毒性对胰岛β细胞的损伤。
5、抑制酮体生成
通过抑制脂肪分解和促进脂肪酸合成，胰岛素减少肝脏酮体生成关键酶的表达。这种作用使糖尿病酮症酸中毒患者的血酮体水平在治疗后6-12小时内下降70%以上，维持机体酸碱平衡。
使用胰岛素治疗需定期监测血糖变化，根据饮食、运动等因素调整剂量。注射时应注意轮换部位，避免局部脂肪增生。若出现心悸、出汗等低血糖症状，应立即补充15g快速升糖食品。长期使用者建议每3个月检测糖化血红蛋白，评估血糖控制效果。