- 化学检查
- 物理检测
- 一般检查
- 抗内皮细胞抗体
- 系统性红斑狼疮是一种累及多器官系统的自身免疫性疾病,主要免疫学特征为免疫调节紊乱,除T淋巴细胞活化增加外,B淋巴细胞呈多克隆活化,使患者体内产生多种自身抗体,其中之一使为抗内皮细胞抗体(AECA)。AECA可与血管内皮细胞(EC)结合,通过补体介导或抗体依赖细胞毒性作用破坏EC,导致血管损伤,从而使患者产生与之相关联的一系列临床症状。
- 抗内因子抗体
- 抗内因子抗体是针对内因子的一种自身抗体,属于IgG。抗内因子抗体可存在于患者血清、胃液与唾液中。抗内因子抗体可引起胃黏膜萎缩、抑制内因子活性和使血中维生素B12浓度下降,导致恶性贫血及神经系统症状。测定抗内因子抗体对恶性贫血的诊断有一定帮助。
- 抗凝血活性试验
- 实验室研究证明,已致敏的淋巴细胞再接触特异性抗原所产生的淋巴因子,可刺激巨噬细胞产生组织因子,激发外源性凝血作用,促进局部纤维素沉着,导致凝血活性增高。A组溶血性链球菌特异抗原可通过淋巴细胞作用使外周血和心肌细胞的促凝血活性增高(procoagulantactivity,PCA),所有这些均提示细胞免疫介导的免疫机制在ARF发病中的重要意义。
- 抗平滑肌抗体
- 抗平滑肌抗体(SMA)是以机体平滑肌组织为抗原的一种自身抗体,无器官及种属特异性,主要为IgG和IgM类型。鼠肝、肾、人甲状腺和血小板等组织与平滑肌的肌动球蛋白具有共同的抗原性。因此用纯化的肌浆球蛋白为抗原可进行沉淀试验、间接血凝试验、放射免疫测定和酶免疫技术检测SMA。但目前最常用的是以平滑肌为抗原片的间接免疫荧光法。
- 抗普肯耶细胞抗体
- 抗普肯耶细胞抗体对诊断副瘤性小脑变性(PCD)合并卵巢及乳腺癌高度特异。临床上常用间接免疫荧光法测定。
- 抗桥粒自身抗体
- 抗桥粒自身抗体是天疱疮的特异性标志抗体,常结合临床、组织学和免疫病理来确诊天疱疮。其靶抗原有3种:Dsg1,为叶状天疱疮抗体的主要靶抗原;Dsg2,存在于各种上皮细胞中;Dsg3,为寻常天疱疮(PV)抗体的主要靶抗原。抗桥粒自身抗体常用间接免疫荧光法检测:染色模式为特征性网状着染。间接免疫荧光法实验原理:将荧光素标记在相应的抗体上,直接与相应抗原反应。第一步,用未知未标记的抗体(待检标本)加到已知抗原标本上,在湿盒中37℃保温30min,使抗原抗体充分结合,然后洗涤,除去未结合的抗体。第二步,加上荧光标记的抗球蛋白抗体或抗IgG、IgM抗体。如果第一步发生了抗原抗体反应,标记的抗球蛋白抗体就会和已结合抗原的抗体进一步结合,从而可鉴定未知抗体。
- 抗热休克蛋白-60抗体
- 热休克蛋白-60(HSP-60)的分子量为60kD,在发热、炎症介质和其他形式的生理刺激下,细胞内的HSP-60水平升高,HSP-60被认为在应激状态下保护细胞免受损伤,HSP-60对心肌缺血损伤具有保护作用。产生HSP-60自身抗体的机制可能为:①病毒感染使HSP-60多肽整合入未成熟的病毒,这些多肽在体内具有免疫原性。②病毒感染后HSP-60结构改变或翻译后修饰,HSP-60本身具有免疫原性。
- 抗神经元核抗体(Hu,Ri)
- 抗神经元核抗体分为1型和2型,1型又称为Hu抗体,2型又称为Ri抗体。Hu的靶抗原存在于中枢及外周神经系统的所有神经元,也存在于相关肿瘤细胞内。Ri的靶抗原局限于中枢神经系统的神经元。未发现正常人存在抗神经元核抗体。Hu抗体比Ri抗体常见。临床上常用间接免疫荧光法测定抗神经元核抗体。
- 抗肾上腺皮质抗体
- 抗肾上腺皮质抗体(ACA)最初由Anderson等发现,其靶抗原可能是肾上腺皮质细胞微粒体内的糖脂蛋白,为不均一组分。此抗体主要为IgG类,检测方法中早先应用的有补体结合试验、间接血凝法,所用抗原均为肾上腺皮质匀浆上清,但目前仍以间接免疫荧光法检测为主,抗原片采用皮质醇增多症病人手术切除的肾上腺冷冻切片,特异荧光在肾上腺皮、髓连结处最明亮,定位于皮质细胞质,大部分阳性结果表现为整个肾上腺皮质着染,一般以1∶10待测血清进行初筛,然后测定阳性血清的抗体滴度。
- 抗肾小球基底膜抗体测定(AGBM)
- 抗肾小球基底膜抗体是由肾小球毛细血管内外透明层及中间致密层构成的网状结构,以糖蛋白为主体。检测GBM抗体的最常用方法是以肾脏组织为抗原的IIF法(间接免疫荧光法),其荧光特点是在肾小球基底膜处显示典型的花瓣状、或斑点状、颗粒状着染。IIF法可出现假阳性结果。以胶原酶消化过的GBM粗制品为抗原的ELISA、放射免疫法也可用,其敏感度和特异性依赖抗原的纯度。临床上常用间接免疫荧光法等检出。间接免疫荧光法实验原理:将荧光素标记在相应的抗体上,直接与相应抗原反应。第一步,用未知未标记的抗体(待检标本)加到已知抗原标本上,在湿盒中37℃保温30min,使抗原抗体充分结合,然后洗涤,除去未结合的抗体。第二步,加上荧光标记的抗球蛋白抗体或抗IgG、IgM抗体。如果第一步发生了抗原抗体反应,标记的抗球蛋白抗体就会和已结合抗原的抗体进一步结合,从而可鉴定未知抗体。
- 抗双链DNA抗体
- 抗双链DNA抗体(抗dsDNA)是抗DNA抗体中的一种。其反应位点位于DNA脱氧核糖磷酸框架上。抗dsDNA主要出现于SLE患者的血清中,对SLE患者的组织器官损伤有致病作用。在SLE患者血循环中,大分子的DNA浓度显著高于正常人,DNA还可与多种器官的微血管结构包括肾小球基底膜上的硫酸乙酰肝素(heparansulfate)结合,抗dsDNA抗体可与这些循环中的和器官原位的DNA分子反应,形成抗原抗体复合物,激活炎症系统如补体活化途径,导致组织损伤。也有人认为,致病性抗DNA抗体在肾脏中的沉积并非只取决于抗DNA抗体与DNA的结合,而是通过与基底膜上硫酸乙酰肝素、层粘连蛋白(laminin)、心磷脂等非DNA抗原的交叉反应或静电引力作用固定于肾脏,诱导炎症反应。抗DNA自身抗体中有的有致病性,有的没有致病性。致病性的抗DNA抗体具有以下特性:亲和性高,能与补体结合,能结合dsDNA,带正电荷,多反应性,为IgG类。近年来的研究发现,抗DNA抗体能穿入活的淋巴细胞,干扰细胞功能,引起细胞凋亡,抗dsDNA抗体也能进入肾小球膜细胞,引起肾小球细胞增殖,促细胞融合和蛋白尿形成。这可能是致病
- 抗双链脱氧核糖核酸抗体(dsDNA)
- 抗dsDNA抗体对SLE有很高的特异性诊断意义,这些抗dsDNA抗体沉积在各脏器的微血管基底膜与器官原位抗原型DNA发生反应,形成免疫复合物,激活炎症系统,导致组织损伤,如狼疮肾炎,自身免疫性肝炎等。动物模型证实了大分子DNA参与了SLE的致病过程。抗dsDNA抗体在SLE活动期病人血清中有很高的滴度,当疾病活动期得到控制时,抗dSDNA抗体滴度下降或消失。
- 抗体依赖性细胞(K细胞)毒性
- K细胞(KillerCell)是一类既非T也非B的淋巴细胞。它无表面Ig,但具有Fc受体,能在特异性抗体的参与下,发挥杀伤靶细胞的功能。当靶细胞表面抗原与相应抗体结合后,抗体Fc段再结合到K细胞表面,形成一抗体桥与靶细胞接触而发生杀伤效应,故K细胞又叫依赖抗体的细胞毒性细胞(Antibody-DependentCell-mediatedCytotoxic,ADCC)。此杀伤效应为非特异性的,且不需补体参加。
- 抗透明带抗体
- 透明带(zonapellucida,ZP)是围绕在卵细胞周围的一圈无结构、嗜酸性的明胶样物质,由卵细胞及其外围的卵泡细胞于卵的生长发育过程中共同分泌而成,是由4条多肽链通过二硫键结合的糖蛋白,具有很强的免疫原性,ZP能诱发机体产生全身或局部的细胞与体液免疫反应,产生抗透明带抗体(AZP)。检测AZP的方法有免疫沉淀反应、间接免疫荧光法、间接血凝、胶乳凝集试验、RIA及ELISA法等(以ELISA法最常用)。无论何种检测方法,均需有透明带抗原,由于猪和人卵透明带有共同的抗原成分,故常选用猪卵的透明带抗原进行AZP的检测。
- 抗脱氧核糖核酸(DNA)抗体
- 在各种自身免疫性疾病,如系统性红斑狼疮(SLE)等病人血清中常可检出抗脱氧核糖核酸(DNA)抗体,其中抗单链DNA(ssDNA)抗体可见于各种自身免疫病和结缔组织病人血液中,故无多大诊断特异性。但抗双链DNA(dsDNA)抗体主要见于SLE病人,是一相对特异的诊断指标。鉴别或特异性检测抗dsDNA抗体取决于所用抗原dsDNA的特性和纯度,以前多用非致病的短膜虫及由此分离纯化的抗原,但目前除间接免疫荧光法外,多用基因工程产dsDNA抗原,其特异性更佳。血凝试验酶免疫是较常用的检测抗dsDNA抗体的方法,但Farr法仍是标准参考方法。
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